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Inhalation von Stickstoffmonoxid. Einfluss auf die Thrombozytenkinetik in der pulmonalen Mikrozirkulation
Inhalation von Stickstoffmonoxid. Einfluss auf die Thrombozytenkinetik in der pulmonalen Mikrozirkulation
In einem in vivo Modell der Kaninchenlunge wurde intravitalmikroskopisch der Einfluss von inhaliertem NO auf die pulmonale Thrombozytenkinetik untersucht.Hierbei ergaben sich folgende wesentliche Ergebnisse: 1. Pulmonale I/R induziert eine ausgeprägte Retention von Thrombozyten in Alveolarkapillaren. 2. Die Beatmung unter Zusatz von NO zum Atemgas während der Reperfusionsphase konnte die Retention von Thrombozyten wirkungsvoll unterdrücken. 3. Die mikrohämodynamischen Parameter unterschieden sich nicht zwischen den Versuchsgruppen. Mit dieser Studie konnte erstmals in vivo gezeigt werden, das I/R der Lunge eine massive Retention von Thrombozyten in der pulmonalen Mikrozirkulation auslöst. Aus den Ergebnissen dieser beiden Studien ergeben sich somit folgende Schlussfolgerungen: Inhaliertes Stickstoffmonoxid unterdrückt in der pulmonalen Mikrozirkulation die Adhärenz aktivierter Thrombozyten und auch die Adhärenz von Thrombozyten am postischämischen alveolären und venolären Endothel. Da diese Befunde nicht durch mikrohämodynamische Veränderungen bedingt sind, muss ein direkter Einfluss von iNO auf die Adhärenzeigenschaften sowohl des Endothels wie auch der Thrombozyten angenommen werden.
Thrombozyten, Stickstoffmonoxid, Ischämie-Reperfusion, Lunge
Bayer, Andreas
2006
German
Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität München
Bayer, Andreas (2006): Inhalation von Stickstoffmonoxid: Einfluss auf die Thrombozytenkinetik in der pulmonalen Mikrozirkulation. Dissertation, LMU München: Faculty of Medicine
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Abstract

In einem in vivo Modell der Kaninchenlunge wurde intravitalmikroskopisch der Einfluss von inhaliertem NO auf die pulmonale Thrombozytenkinetik untersucht.Hierbei ergaben sich folgende wesentliche Ergebnisse: 1. Pulmonale I/R induziert eine ausgeprägte Retention von Thrombozyten in Alveolarkapillaren. 2. Die Beatmung unter Zusatz von NO zum Atemgas während der Reperfusionsphase konnte die Retention von Thrombozyten wirkungsvoll unterdrücken. 3. Die mikrohämodynamischen Parameter unterschieden sich nicht zwischen den Versuchsgruppen. Mit dieser Studie konnte erstmals in vivo gezeigt werden, das I/R der Lunge eine massive Retention von Thrombozyten in der pulmonalen Mikrozirkulation auslöst. Aus den Ergebnissen dieser beiden Studien ergeben sich somit folgende Schlussfolgerungen: Inhaliertes Stickstoffmonoxid unterdrückt in der pulmonalen Mikrozirkulation die Adhärenz aktivierter Thrombozyten und auch die Adhärenz von Thrombozyten am postischämischen alveolären und venolären Endothel. Da diese Befunde nicht durch mikrohämodynamische Veränderungen bedingt sind, muss ein direkter Einfluss von iNO auf die Adhärenzeigenschaften sowohl des Endothels wie auch der Thrombozyten angenommen werden.