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Immunhistochemische Untersuchungen zur möglichen Pathogenese der granulären Parakeratose
Immunhistochemische Untersuchungen zur möglichen Pathogenese der granulären Parakeratose
Die granuläre Parakeratose (GP) stellt ein histologisches Phänomen dar, das bisher wenig erforscht ist. Weder Pathogenese, noch klinische Einordnung sind geklärt. Die Ergebnisse der immunhistochemischen Antikörperfärbungen für Caspase-14, Voltage-gated Calcium channel (VGCC), Desmocollin-1 (DSC-1) und Corneodesmosin (CDSN) stützen die These, dass Okklusion und eine hohe Umgebungsfeuchtigkeit Provokationsfaktoren darstellen. Das feuchte Milieu scheint die Produktion und Ausschüttung von lamellar bodies (LB) am Übergang vom Stratum granulosum (SG) zum Stratum corneum (SC) zu vermindern. Eine reduzierte Expression von VGCC könnte einerseits die extrazelluläre Calcium-Konzentration erhöhen, was die LB-Ausschüttung hemmt und andererseits einen niedrigen intrazellulären Calcium-Gehalt bewirken, sodass Calcium-abhängige Prozesse behindert werden, darunter die Ausschüttung von Keratohyalingranula und der (Pro-)Filaggrin-Abbau. Die gehemmte LB-Ausschüttung von CDSN resultiert in ausbleibender Bildung von Corneodesmosomen. Die ebenfalls retinierten Kallikreine können die Desmoglea (DSC-1 und Desmoglein-1 (DSG-1)) im Verlauf des SC nicht abbauen, sodass eine Hyperkeratose entsteht. Intrazellulär erfolgt am Übergang SG/SC keine Degranulierung von Keratohyalingranula, sodass Profilaggrin und Procaspase-14 nicht im Zytosol wirken können. Daher bleiben Zellkompaktierung und Zellkernabbau aus. Dies hat eine Hyperparakeratose mit granulärem Aspekt und einen Verbleib des Nukleus zur Folge.
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Evenschor, Natalie Lidia
2025
Deutsch
Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität München
Evenschor, Natalie Lidia (2025): Immunhistochemische Untersuchungen zur möglichen Pathogenese der granulären Parakeratose. Dissertation, LMU München: Medizinische Fakultät
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Abstract

Die granuläre Parakeratose (GP) stellt ein histologisches Phänomen dar, das bisher wenig erforscht ist. Weder Pathogenese, noch klinische Einordnung sind geklärt. Die Ergebnisse der immunhistochemischen Antikörperfärbungen für Caspase-14, Voltage-gated Calcium channel (VGCC), Desmocollin-1 (DSC-1) und Corneodesmosin (CDSN) stützen die These, dass Okklusion und eine hohe Umgebungsfeuchtigkeit Provokationsfaktoren darstellen. Das feuchte Milieu scheint die Produktion und Ausschüttung von lamellar bodies (LB) am Übergang vom Stratum granulosum (SG) zum Stratum corneum (SC) zu vermindern. Eine reduzierte Expression von VGCC könnte einerseits die extrazelluläre Calcium-Konzentration erhöhen, was die LB-Ausschüttung hemmt und andererseits einen niedrigen intrazellulären Calcium-Gehalt bewirken, sodass Calcium-abhängige Prozesse behindert werden, darunter die Ausschüttung von Keratohyalingranula und der (Pro-)Filaggrin-Abbau. Die gehemmte LB-Ausschüttung von CDSN resultiert in ausbleibender Bildung von Corneodesmosomen. Die ebenfalls retinierten Kallikreine können die Desmoglea (DSC-1 und Desmoglein-1 (DSG-1)) im Verlauf des SC nicht abbauen, sodass eine Hyperkeratose entsteht. Intrazellulär erfolgt am Übergang SG/SC keine Degranulierung von Keratohyalingranula, sodass Profilaggrin und Procaspase-14 nicht im Zytosol wirken können. Daher bleiben Zellkompaktierung und Zellkernabbau aus. Dies hat eine Hyperparakeratose mit granulärem Aspekt und einen Verbleib des Nukleus zur Folge.