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Quantitative EKG-Veränderungen unter akutem Alkoholkonsum. Ergebnisse im Rahmen der Munich Beer Related Electrocardiogram Workup Study II (MUNICH BREW II)
Quantitative EKG-Veränderungen unter akutem Alkoholkonsum. Ergebnisse im Rahmen der Munich Beer Related Electrocardiogram Workup Study II (MUNICH BREW II)
Alkoholkonsum hat neben einigen kurzfristigen positiven Eigenschaften viele, vor allem im chronischen Konsum, risikoreiche Nebenwirkungen (Suchtentwicklung, metabolische, neoplastische und kardiale Erkrankungen). Bereits 1976 konnte Philip Ettinger einen Zusammenhang zwischen akutem Alkoholkonsum und dem Auftreten von Vorhofflimmern nachweisen [1]. In den kommenden Jahren folgten zahlreiche weitere Studien, welche unter anderem versuchten, den genauen Pathomechanismus hinter dem von Ettinger gefundenen Zusammenhang zu erklären und zusätzlich zu den qualitativen, weitere quantitative Auswirkungen des Alkoholkonsums, zum Beispiel auf das EKG, aufzuzeigen. 2015 untersuchten Brunner et al. im Rahmen der Munich Beer Related Electrocardiogram Workup (Munich BREW I) Study bei über 3000 Besuchern des Münchner Oktoberfestes, die teilweise alkoholisiert waren, Veränderungen im EKG. Sie konnten unter anderem eine hohe Prävalenz von supraventrikulären Tachykardien zeigen (27%), welche mit steigender Atemalkoholkonzentration zunahm. Außerdem gab es Veränderungen weiterer Standard-EKG-Parameter wie der QTc-Zeit, der P-Wellendauer sowie des PQ- und des QT-Intervalls. Nicht gezeigt werden konnte jedoch der Verlauf dieser Veränderungen über die Zeit des weiteren Alkoholkonsums und darüber hinaus [2]. In dieser von der Autorin durchgeführten prospektiven Kohortenstudie konnten zum einen die EKG-morphologischen Veränderungen während und nach akutem Alkoholkonsum über einen Zeitraum von 47 Stunden aufgezeigt werden. Insbesondere wurden Messungen zwischen vordefinierten „alkoholisierten“ und „nicht alkoholisierten“ Stunden verglichen. Zum anderen wurden einzelne Rhythmusstörungen und Pathologien bei bisher herzgesunden Probanden beschrieben. Insgesamt konnten 193 Probanden (mittleres Alter 29,9 Jahre) ohne kardiale Vorerkrankungen in die Studie eingeschlossen werden. Es gab vorab keine EKG-Aufzeichnung. Der mittlere Alkoholkonsum lag bei 149,7 Gramm Alkohol, der mittlere Atemalkoholgehalt nach 5 Stunden Alkoholkonsum lag bei 1,4 g/kg. Es fand sich ein signifikanter Anstieg der mittleren Herzfrequenz während des Alkoholkonsums. Dieser hielt auch noch signifikant in den frühen Morgenstunden während der mutmaßlichen Schlafstunden der Probanden an. Dementsprechend war auch der Anteil an supraventrikulären Tachykardien in diesem Zeitraum deutlich erhöht. Ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen traten vor allem am Tag nach dem akuten Alkoholkonsum auf. Außerdem untersuchten wir die Herzfrequenzvariabilitätsparameter (HRV-Parameter) RMSSD und SDANNI. Hierbei konnte eine unmittelbare Supprimierung innerhalb der ersten 5 Stunden, in welchen Alkohol getrunken wurde, nachgewiesen werden. Dies lässt vermuten, dass Alkohol eine Hemmung der Parasympathikusaktivität auslöst. Bei einigen Probanden konnten qualitative Rhythmusstörungen nachgewiesen werden. Zu nennen sind insbesondere Vorhofflimmern (1 Proband), AV-Block III° (2 Probanden) und ventrikuläre Salven (2 Probanden). In Zukunft sollten weitere Studien durchgeführt werden, welche zum einen breitere demographische Verteilung widerspiegeln und zum anderen auch kardial vorerkrankte Probanden einschließen. Dies ermöglicht eine bessere Generalisierbarkeit unserer Ergebnisse.
Holiday Heart Syndrome, Herzrhythmusstörungen, alkoholbedingt, HRV-Parameter, EKG-Veränderungen
Krewitz, Christina Maria
2024
Deutsch
Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität München
Krewitz, Christina Maria (2024): Quantitative EKG-Veränderungen unter akutem Alkoholkonsum: Ergebnisse im Rahmen der Munich Beer Related Electrocardiogram Workup Study II (MUNICH BREW II). Dissertation, LMU München: Medizinische Fakultät
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Abstract

Alkoholkonsum hat neben einigen kurzfristigen positiven Eigenschaften viele, vor allem im chronischen Konsum, risikoreiche Nebenwirkungen (Suchtentwicklung, metabolische, neoplastische und kardiale Erkrankungen). Bereits 1976 konnte Philip Ettinger einen Zusammenhang zwischen akutem Alkoholkonsum und dem Auftreten von Vorhofflimmern nachweisen [1]. In den kommenden Jahren folgten zahlreiche weitere Studien, welche unter anderem versuchten, den genauen Pathomechanismus hinter dem von Ettinger gefundenen Zusammenhang zu erklären und zusätzlich zu den qualitativen, weitere quantitative Auswirkungen des Alkoholkonsums, zum Beispiel auf das EKG, aufzuzeigen. 2015 untersuchten Brunner et al. im Rahmen der Munich Beer Related Electrocardiogram Workup (Munich BREW I) Study bei über 3000 Besuchern des Münchner Oktoberfestes, die teilweise alkoholisiert waren, Veränderungen im EKG. Sie konnten unter anderem eine hohe Prävalenz von supraventrikulären Tachykardien zeigen (27%), welche mit steigender Atemalkoholkonzentration zunahm. Außerdem gab es Veränderungen weiterer Standard-EKG-Parameter wie der QTc-Zeit, der P-Wellendauer sowie des PQ- und des QT-Intervalls. Nicht gezeigt werden konnte jedoch der Verlauf dieser Veränderungen über die Zeit des weiteren Alkoholkonsums und darüber hinaus [2]. In dieser von der Autorin durchgeführten prospektiven Kohortenstudie konnten zum einen die EKG-morphologischen Veränderungen während und nach akutem Alkoholkonsum über einen Zeitraum von 47 Stunden aufgezeigt werden. Insbesondere wurden Messungen zwischen vordefinierten „alkoholisierten“ und „nicht alkoholisierten“ Stunden verglichen. Zum anderen wurden einzelne Rhythmusstörungen und Pathologien bei bisher herzgesunden Probanden beschrieben. Insgesamt konnten 193 Probanden (mittleres Alter 29,9 Jahre) ohne kardiale Vorerkrankungen in die Studie eingeschlossen werden. Es gab vorab keine EKG-Aufzeichnung. Der mittlere Alkoholkonsum lag bei 149,7 Gramm Alkohol, der mittlere Atemalkoholgehalt nach 5 Stunden Alkoholkonsum lag bei 1,4 g/kg. Es fand sich ein signifikanter Anstieg der mittleren Herzfrequenz während des Alkoholkonsums. Dieser hielt auch noch signifikant in den frühen Morgenstunden während der mutmaßlichen Schlafstunden der Probanden an. Dementsprechend war auch der Anteil an supraventrikulären Tachykardien in diesem Zeitraum deutlich erhöht. Ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen traten vor allem am Tag nach dem akuten Alkoholkonsum auf. Außerdem untersuchten wir die Herzfrequenzvariabilitätsparameter (HRV-Parameter) RMSSD und SDANNI. Hierbei konnte eine unmittelbare Supprimierung innerhalb der ersten 5 Stunden, in welchen Alkohol getrunken wurde, nachgewiesen werden. Dies lässt vermuten, dass Alkohol eine Hemmung der Parasympathikusaktivität auslöst. Bei einigen Probanden konnten qualitative Rhythmusstörungen nachgewiesen werden. Zu nennen sind insbesondere Vorhofflimmern (1 Proband), AV-Block III° (2 Probanden) und ventrikuläre Salven (2 Probanden). In Zukunft sollten weitere Studien durchgeführt werden, welche zum einen breitere demographische Verteilung widerspiegeln und zum anderen auch kardial vorerkrankte Probanden einschließen. Dies ermöglicht eine bessere Generalisierbarkeit unserer Ergebnisse.