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Rolle komplizierter Karotisplaques beim akuten ischämischen Schlaganfall
Rolle komplizierter Karotisplaques beim akuten ischämischen Schlaganfall
Komplizierte Karotisplaques können die Ursache für einen akuten ischämischen Schlaganfall sein, auch wenn sie noch zu keiner >50%igen Stenose geführt haben. Dies ist insbesondere für Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall von Bedeutung, bei denen die Schlaganfall-Ursache nicht bekannt ist. In der CAPIAS-Studie konnte gezeigt werden, dass komplizierte Karotisplaques bei Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall signifikant häufiger ipsilateral (31%) als kontralateral zum Schlaganfall (12%) vorhanden waren. Im Vergleich zu anderen Ätiologien waren komplizierte Plaques ipsilateral zum Schlaganfall signifikant häufiger bei Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall (31%) als bei Patienten aus der Referenzgruppe mit einem kardioembolischen oder mikroangiopathischen Schlaganfall (15%), aber seltener als bei Patienten aus der zusätzlichen Vergleichsgruppe mit einem makroangiopathischen Schlaganfall und >50-69%iger Stenose nach NASCET (68%). Darüber hinaus wiesen ipsilaterale Plaques von Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall einen größeren Fettkern und eine größere Einblutungsfläche als ipsilaterale Plaques von Patienten mit einem kardioembolischen oder mikroangiopathischen Schlaganfall auf. Insgesamt ähnelte die Zusammensetzung ipsilateraler Plaques bei Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall eher der Zusammensetzung ipsilateraler Plaques bei Patienten mit einem makroangiopathischen Schlaganfall, ohne dass bereits eine Lumen-Einengung zu verzeichnen war. Pathophysiologisch ist von einem beginnenden Remodelling-Prozess auszugehen, d.h. diese nicht-stenosierenden Plaques befinden sich in einem Entwicklungsprozess hin zu stenosierenden Plaques mit noch größerer Plaque-Vulnerabilität. Das Vorhandensein komplizierter Plaques ipsilateral zum Schlaganfall ist nicht nur eine potenzielle Schlaganfall-Ursache, sondern auch ein Risikofaktor für zukünftige zerebrale Ischämien. Für Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall und einer komplizierten Plaque ipsilateral zum Schlaganfall war das Rezidivrisiko 5,6fach erhöht, erneut einen ischämischen Schlaganfall oder eine TIA in einem Zeitraum von 3 Jahren zu erleiden. In der Gesamtkohorte war das Vorhandensein einer ipsilateralen komplizierten Plaque mit einem um den Faktor 2,5 erhöhten Rezidivrisiko im gleichen Zeitraum assoziiert. Bisher ist die Untersuchung auf eine komplizierte Plaque nicht Bestandteil der Diagnostik nach einem akuten Schlaganfall. Die Plaque-Bildgebung, wie sie in der CAPIAS-Studie mit mehreren MRT-Sequenzen, Oberflächenspulen und Kontrastmittelgabe durchgeführt wurde, ist aufwendig und nicht in die klinische Routine übertragbar. Daher ist eine Vereinfachung der Plaque-Bildgebung notwendig. Die Plaque-Einblutung ist das häufigste Merkmal ipsilateraler komplizierter Plaques. Als Untersuchungsmethode bietet eine T1-gewichtete, fettgesättigte Sequenz die Möglichkeit, eine Plaque-Einblutung zu identifizieren. Dazu sind weder Oberflächenspulen, noch die Gabe von Kontrastmittel notwendig. Damit ist es unkompliziert möglich, diese Sequenz in das MRT-Protokoll in der klinischen Routine zu implementieren. Ob Patienten mit einer Plaque-Einblutung von einer spezifischen Sekundärprophylaxe wie einer Intensivierung der medikamentösen Therapie oder einer Intervention profitieren, ist derzeit noch unklar und wird in klinischen, randomisierten Studien untersucht werden müssen.
Karotisplaques, Plaque-Vulnerabilität, akuter ischämischer Schlaganfall, Schlaganfall-Ätiologie, Rezidivrisiko
Kopczak, Anna
2023
Deutsch
Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität München
Kopczak, Anna (2023): Rolle komplizierter Karotisplaques beim akuten ischämischen Schlaganfall = Role of complicated carotid artery plaques in acute ischemic stroke. Habilitationsschrift, LMU München: Medizinische Fakultät
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Abstract

Komplizierte Karotisplaques können die Ursache für einen akuten ischämischen Schlaganfall sein, auch wenn sie noch zu keiner >50%igen Stenose geführt haben. Dies ist insbesondere für Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall von Bedeutung, bei denen die Schlaganfall-Ursache nicht bekannt ist. In der CAPIAS-Studie konnte gezeigt werden, dass komplizierte Karotisplaques bei Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall signifikant häufiger ipsilateral (31%) als kontralateral zum Schlaganfall (12%) vorhanden waren. Im Vergleich zu anderen Ätiologien waren komplizierte Plaques ipsilateral zum Schlaganfall signifikant häufiger bei Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall (31%) als bei Patienten aus der Referenzgruppe mit einem kardioembolischen oder mikroangiopathischen Schlaganfall (15%), aber seltener als bei Patienten aus der zusätzlichen Vergleichsgruppe mit einem makroangiopathischen Schlaganfall und >50-69%iger Stenose nach NASCET (68%). Darüber hinaus wiesen ipsilaterale Plaques von Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall einen größeren Fettkern und eine größere Einblutungsfläche als ipsilaterale Plaques von Patienten mit einem kardioembolischen oder mikroangiopathischen Schlaganfall auf. Insgesamt ähnelte die Zusammensetzung ipsilateraler Plaques bei Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall eher der Zusammensetzung ipsilateraler Plaques bei Patienten mit einem makroangiopathischen Schlaganfall, ohne dass bereits eine Lumen-Einengung zu verzeichnen war. Pathophysiologisch ist von einem beginnenden Remodelling-Prozess auszugehen, d.h. diese nicht-stenosierenden Plaques befinden sich in einem Entwicklungsprozess hin zu stenosierenden Plaques mit noch größerer Plaque-Vulnerabilität. Das Vorhandensein komplizierter Plaques ipsilateral zum Schlaganfall ist nicht nur eine potenzielle Schlaganfall-Ursache, sondern auch ein Risikofaktor für zukünftige zerebrale Ischämien. Für Patienten mit einem kryptogenen Schlaganfall und einer komplizierten Plaque ipsilateral zum Schlaganfall war das Rezidivrisiko 5,6fach erhöht, erneut einen ischämischen Schlaganfall oder eine TIA in einem Zeitraum von 3 Jahren zu erleiden. In der Gesamtkohorte war das Vorhandensein einer ipsilateralen komplizierten Plaque mit einem um den Faktor 2,5 erhöhten Rezidivrisiko im gleichen Zeitraum assoziiert. Bisher ist die Untersuchung auf eine komplizierte Plaque nicht Bestandteil der Diagnostik nach einem akuten Schlaganfall. Die Plaque-Bildgebung, wie sie in der CAPIAS-Studie mit mehreren MRT-Sequenzen, Oberflächenspulen und Kontrastmittelgabe durchgeführt wurde, ist aufwendig und nicht in die klinische Routine übertragbar. Daher ist eine Vereinfachung der Plaque-Bildgebung notwendig. Die Plaque-Einblutung ist das häufigste Merkmal ipsilateraler komplizierter Plaques. Als Untersuchungsmethode bietet eine T1-gewichtete, fettgesättigte Sequenz die Möglichkeit, eine Plaque-Einblutung zu identifizieren. Dazu sind weder Oberflächenspulen, noch die Gabe von Kontrastmittel notwendig. Damit ist es unkompliziert möglich, diese Sequenz in das MRT-Protokoll in der klinischen Routine zu implementieren. Ob Patienten mit einer Plaque-Einblutung von einer spezifischen Sekundärprophylaxe wie einer Intensivierung der medikamentösen Therapie oder einer Intervention profitieren, ist derzeit noch unklar und wird in klinischen, randomisierten Studien untersucht werden müssen.