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The role of the chitinase-like protein BRP-39 in allergic asthma
The role of the chitinase-like protein BRP-39 in allergic asthma
Diese Studien zeigen, dass das Chitinase-ähnliche Protein BRP-39 eine entscheidende Rolle in der Pathogenese einer Th2 Entzündung in der Lunge spielt. Wir fanden, dass BRP-39 von Makrophagen und Epithelzellen in Lungen mit Th2 Inflammation und IL-13-induzierter Inflammation exprimiert wird. Unter Verwendung von genetischen BRP-39 knock-out Mäusen fanden wir, dass BRP-39 eine kritische Rolle in der Pathogenese der allergisch induzierten Th2 Inflammation und damit assoziierten pulmonalen Umbauprozessen spielt. BRP-39 vermittelt diesen Effekt über eine Hemmung der zellulären Apoptose, die Regulation von Fas/CD95 Oberflächenexpression, die Regulation der Rekrutierung und Aktivierung pulmonaler myeloider dendritischer Zellen und der Differenzierung lokaler Alveolarmakrophagen zu alternativ-aktivierten Makrophagen. Diese Studie unterstreicht die Rolle von BRP-39 als funktionelle Komponente und als therapeutisches Ziel bei Asthma bronchiale.
Asthma, Chitinasen, Allergie, Apoptose, Maus
Koller, Barbara
2009
Englisch
Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität München
Koller, Barbara (2009): The role of the chitinase-like protein BRP-39 in allergic asthma. Dissertation, LMU München: Medizinische Fakultät
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Abstract

Diese Studien zeigen, dass das Chitinase-ähnliche Protein BRP-39 eine entscheidende Rolle in der Pathogenese einer Th2 Entzündung in der Lunge spielt. Wir fanden, dass BRP-39 von Makrophagen und Epithelzellen in Lungen mit Th2 Inflammation und IL-13-induzierter Inflammation exprimiert wird. Unter Verwendung von genetischen BRP-39 knock-out Mäusen fanden wir, dass BRP-39 eine kritische Rolle in der Pathogenese der allergisch induzierten Th2 Inflammation und damit assoziierten pulmonalen Umbauprozessen spielt. BRP-39 vermittelt diesen Effekt über eine Hemmung der zellulären Apoptose, die Regulation von Fas/CD95 Oberflächenexpression, die Regulation der Rekrutierung und Aktivierung pulmonaler myeloider dendritischer Zellen und der Differenzierung lokaler Alveolarmakrophagen zu alternativ-aktivierten Makrophagen. Diese Studie unterstreicht die Rolle von BRP-39 als funktionelle Komponente und als therapeutisches Ziel bei Asthma bronchiale.