Barth, Stefan (2009): µ1-Opioid Rezeptor vermittelte Effekte von Beta-Endorphin auf die endotheliale und monozytäre Endothelin-1 und Stickstoffmonooxid Freisetzung. Dissertation, LMU München: Faculty of Medicine |
Preview |
PDF
Barth_Stefan.pdf 570kB |
Abstract
Neben den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren sind psychosoziale Faktoren wie chronischer Stress oder Depression in der Genese der Atherosklerose von Bedeutung. Ob Stress dabei synergistisch zu den klassischen Risikofaktoren oder als selbstständiger Faktor die Erkrankung induziert, ist noch nicht hinreichend geklärt. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit zeigen eine direkte Beeinflussbarkeit der Monozyten- und Endothelfunktion durch das Stresshormon Beta-Endorphin. Die Ergebnisse werden durch den Nachweis involvierter peripherer endothelialer und monozytärer µ1-Rezeptoren, sowie durch die erfolgreiche Blockierung der Stresshormoneffekte durch den Rezeptor-Antagonisten Naloxon bestätigt. Der Nachweis einer CRH-induzierten Stimulation der monozytären Beta-Endorphin-Synthese belegt zudem eine gegenseitige Beeinflussung beider Stresshormone. Somit ist es gelungen, einen pathophysiologischen Mechanismus einer Stress-induzierten Modifikation der Endothel- und Monozytenaktivität aufzuzeigen.
Item Type: | Theses (Dissertation, LMU Munich) |
---|---|
Keywords: | Beta-Endorphin, Endothelin-1, Stickstoffmonoxid, µ1-Rezeptor, CRH |
Subjects: | 600 Technology, Medicine 600 Technology, Medicine > 610 Medical sciences and medicine |
Faculties: | Faculty of Medicine |
Language: | German |
Date of oral examination: | 18. June 2009 |
1. Referee: | Steinbeck, Gerhard |
MD5 Checksum of the PDF-file: | b79855919e0725088611786af3c7b826 |
Signature of the printed copy: | 0700/UMD 13333 |
ID Code: | 10335 |
Deposited On: | 31. Jul 2009 05:48 |
Last Modified: | 24. Oct 2020 06:00 |