Retrospektive feingewebliche Untersuchung von Psittaziden mit der Verdachtsdiagnose Neuropathische Magendilatation

Ritter, Helga (2007): Retrospektive feingewebliche Untersuchung von Psittaziden mit der Verdachtsdiagnose Neuropathische Magendilatation. Dissertation, LMU München: Tierärztliche Fakultät

Abstract

In dieser Arbeit wurden einhundert Vögel mit der Verdachtsdiagnose Neuropathische Magendilatation untersucht. Es handelt sich um Papageienvögel, die entweder klinisch, vorberichtlich oder pathologisch-anatomisch Anzeichen einer NPMD zeigten. Bei insgesamt 73 % der Vögel wurde die Erkrankung in Form einer Neuritis nonpurulenta im Bereich des Magen-Darm-Trakts, des Herzens, der adrenalen Ganglien oder des Gehirns histologisch bestätigt. Klinisch zeigten 56,2 % der an NPMD erkrankten Tiere NPMD typische Symptome. In der Mehrzahl handelte es sich bei den erkrankten Vögeln um Bestandstiere (64,4 %). Dabei waren, bis auf Nestlinge alle Altersgruppen vertreten, mit einem deutlichen Anteil von Jungtieren bis zu einem Jahr (15,1 %). Die Auswertung der Daten hinsichtlich der erkrankten Vogelgattungen ergab, dass in der untersuchten Klientel besonders Graupapageien (41,1 %) und Aras (30,1 %) vertreten waren. Amazonen, welche ebenfalls sehr häufig als Heimtiere gehalten werden, wurden dagegen deutlich seltener (4,1 %) untersucht. Eine saisonale Häufung von Erkrankungen zeichnete sich nicht ab. Bei der pathologisch-anatomischen Untersuchung zeigten nahezu alle Tiere (87,7 %) einen starken Grad der Auszehrung. In 75,3 % der Fälle war eine Drüsenmagendilatation vorhanden und in 37 % eine Atrophie der Magenwand des Muskelmagens. Die wichtigsten histologischen Ergebnisse bei diesen Tieren waren Veränderungen im Sinne einer Neuritis nonpurulenta. Im Bereich des Magen-Darm-Trakts trat diese in 83,6 % aller an NPMD erkrankten Papageien auf. Besonders häufig wies der Muskelmagen (68,6 %) eine Neuritis auf, während im Vergleich dazu der Drüsenmagen (59,6 %) seltener betroffen war. Noch seltener wurden derartige Veränderungen in Kropf (28,0 %) und Dünndarm (12,5 %) gefunden. Darüber hinaus traten Veränderungen im Sinne einer Neuritis auf, die das Gehirn (41,1 %) und das Herz (43,1 %) betrafen. Beeindruckend war, dass jedes Gehirn histologische Veränderungen zeigte, wobei es sich in der Hauptsache um degenerative Veränderungen (96,4 %) handelte. Degenerative Veränderungen (Plexus-brachialis-Bereich 66,7 %, Thorakalbereich 83,3 %, Synsakralbereich 73,3 %) wurden ebenfalls häufig im ZUSAMMENFASSUNG 98 Rückenmark gefunden, jedoch keine Entzündungszellen. Eine Neuritis zeigten dagegen in 36,4 % der Fälle die adrenalen Ganglien. Darüber hinaus ergab die Untersuchung der Nebennieren selbst eine Degeneration der Markzellen (52,3 %), sowie Infiltration mit nichteitrigen Entzündungszellen (81,8 %). Weitere degenerative Veränderungen fanden sich in den Parenchymen von Leber (73,3 %), Herz (43,1 %) und Nieren, die sich dort in Form einer Tubulonephrose (85,7 %) und Glomerulopathie (49,2 %) äußerten. Bei 27 % der Patienten, die klinisch bzw. pathologisch-anatomisch Merkmale der NPMD aufwiesen, konnte histologisch keine Polyneuritis als Zeichen einer NPMD diagnostiziert werden. Tiere dieser Gruppe wiesen allerdings Organveränderungen auf, die mit denen der NPMD-Vögel zum Teil vergleichbar waren. In den Organen des Magen-Darm-Trakts konnten sehr häufig Neurodegenerationen (Kropf 66,7 %, Muskelmagen 72 %) gefunden werden, sowie seltener nichteitrige Entzündungszellen (Drüsenmagen 31,3 %, Muskelmagen 28 %), die außerhalb neuronalen Gewebes gelegen waren. Wie auch bei den bestätigten NPMD-Fällen, waren im Vergleich zu den Drüsenmägen (50 %) besonders die Muskelmägen (72 %) histologisch in Mitleidenschaft gezogen worden. Sämtliche Nebennieren wiesen histologische Veränderungen auf, davon mehr als drei Viertel (76,9 %) Markzelldegeneration. Zu 100 % verändert waren die Gehirne, welche durchweg degenerative Veränderungen zeigten und hier zudem sehr häufig Gliazellproliferation und Neuronophagie (85 %) nachgewiesen werden konnte. Diese mit den NPMD-Vögeln vergleichbaren degenerativen Veränderungen lassen vermuten, dass es auch bei diesen Vögeln infolge von Neurodegeneration zur Drüsenmagenerweiterung kam. Somit kann es sich auch bei diesen unbestätigten Fällen um an NPMD erkrankte Tiere handeln, welche jedoch auf Grund des variablen Krankheitsbildes und des begrenzten Probenmaterials unentdeckt blieben. Insgesamt verdeutlichen die Ergebnisse der Arbeit, dass für eine Diagnosefindung nicht nur der Magen-Darm-Trakt histologisch untersucht werden sollte, sondern dass auch Herz, Nebennieren und Gehirn mit ihren neuronalen Anteilen wichtige Hinweise auf das Vorliegen einer NPMD bieten. Mittels einer Kropfbiopsie kann im Falle eines positiven Ergebnisses eine Diagnose gestellt werden. Jedoch scheint diese auf Grund der zu erwartenden zwei Drittel negativen Ergebnisse nur im Einzelfall empfehlenswert. ZUSAMMENFASSUNG 99 Zudem belegen diese Untersuchungen an dem bisher größten untersuchten Kollektiv, dass neben dem Vorliegen der charakteristischen Polyneuritis, generalisierte degenerative und entzündliche Veränderungen der großen Parenchyme auftreten. Dies betrifft insbesondere die Nieren, Leber und Herz, aber auch die Nebennieren. Diese Befunde deuten darauf, dass in Folge der Anschoppung Folgeschäden entstehen und eine nachfolgende Entgleisung des Stoffwechsels zu einem Multiorganversagen führt. Eine klinische Behandlung von Patienten mit der klinischen Verdachtsdiagnose NPMD sollte daher auf eine symptomatische Stützung des Patienten ausgerichtet sein. Sie ist als lebensverlängernd anzusehen. Eine Heilung der Erkrankung ist damit nicht zu erzielen, so dass die Prognose einer NPMD als infaust zu stellen ist.

• Dokumententyp: Dissertationen (Dissertation, LMU München)
• Keywords: Neuropathische Magendilatation, Neuritis
• Themengebiete: 500 Naturwissenschaften und Mathematik > 590 Tiere (Zoologie) ; 500 Naturwissenschaften und Mathematik
• Fakultäten: Tierärztliche Fakultät
• Sprache der Hochschulschrift: Deutsch
• Datum der mündlichen Prüfung: 20. Juli 2007
• 1. Bericht­erstatter:in: Grund, Christian