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Die Rolle von Sirt4 im myokardialen Ischämie-Reperfusions-Schaden
Die Rolle von Sirt4 im myokardialen Ischämie-Reperfusions-Schaden
Sirtuin 4 (Sirt4) ist ein NAD+ (oxidiertes Nicotinamidadenindinukleotid)- abhängiges mitochondriales Enzym, welches als Deacetylase, Lipoamidase und ADP (Adenosindiphosphat)-Ribosyltransferase unterschiedliche Zielproteine posttranslational modifiziert und damit deren Funktion reguliert. Ein Target von Sirt4 ist Cyclophilin D, das ein notwendiger Bestandteil der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitions-Pore (mPTP) ist. Die Öffnung der mPTP kann zur Schwellung und Ruptur von Mitochondrien mit nachfolgendem Zelltod führen und spielt eine wichtige Rolle in der Ausbildung des myokardialen IschämieReperfusions (I/R)-Schadens. Die Rolle von Sirt4 im Herzen ist allerdings weitgehend unbekannt. Es war das Ziel dieser Arbeit, die Rolle von Sirt4 in der Ausbildung des kardialen I/R-Schadens unter Verwendung von Mäusen mit globaler Deletion von Sirt4 (Sirt4 -/- ) oder kardiomyozyten-spezifischer Überexpression von Sirt4 (cSirt4TG) zu untersuchen.
Sirtuine, Sirt4, mPTP, Ischämie, Reperfusion
Sohn, Stefanie
2018
German
Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität München
Sohn, Stefanie (2018): Die Rolle von Sirt4 im myokardialen Ischämie-Reperfusions-Schaden. Dissertation, LMU München: Faculty of Veterinary Medicine
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Abstract

Sirtuin 4 (Sirt4) ist ein NAD+ (oxidiertes Nicotinamidadenindinukleotid)- abhängiges mitochondriales Enzym, welches als Deacetylase, Lipoamidase und ADP (Adenosindiphosphat)-Ribosyltransferase unterschiedliche Zielproteine posttranslational modifiziert und damit deren Funktion reguliert. Ein Target von Sirt4 ist Cyclophilin D, das ein notwendiger Bestandteil der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitions-Pore (mPTP) ist. Die Öffnung der mPTP kann zur Schwellung und Ruptur von Mitochondrien mit nachfolgendem Zelltod führen und spielt eine wichtige Rolle in der Ausbildung des myokardialen IschämieReperfusions (I/R)-Schadens. Die Rolle von Sirt4 im Herzen ist allerdings weitgehend unbekannt. Es war das Ziel dieser Arbeit, die Rolle von Sirt4 in der Ausbildung des kardialen I/R-Schadens unter Verwendung von Mäusen mit globaler Deletion von Sirt4 (Sirt4 -/- ) oder kardiomyozyten-spezifischer Überexpression von Sirt4 (cSirt4TG) zu untersuchen.