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Glykosylierungsmuster des Glaskörpers bei Ablatio Retinae als potentieller prognostischer Faktor einer proliferativen Vitreoretinopathie
Glykosylierungsmuster des Glaskörpers bei Ablatio Retinae als potentieller prognostischer Faktor einer proliferativen Vitreoretinopathie
Bei der Proliferative Vitreoretinopathie [PVR] handelt es sich um eine schwerwiegende Komplikation der modernen Ablatiochirurgie, die die häufigste Ursache für den Misserfolg in der vitreoretinalen Chirurgie darstellt. Im Rahmen der PVR formieren sich als Ausdruck einer überschießenden Wundheilungsreaktion sub- und epiretinale fibrozelluläre Membranen, deren Kontraktion in der Folge zu traktiven Re-Ablationes führen kann. Die Pathophysiologie hinter der Entstehung einer PVR ist nach aktuellem Stand der Wissenschaft noch nicht gänzlich erfasst und die derzeit einzige etablierte Therapie stellt eine erneute operative Revision dar. Diese Arbeit widmet sich mit der Zielsetzung potentiell prognostische Faktoren und mögliche Therapieansätze in Zusammenhang mit der Entstehung einer PVR aufzudecken unter anderem der Bestimmung der Konzentration der ß-galactosidbindenden Proteine Galektin-1 und Galektin-3 in humanen Glaskörperproben, sowie nach potentiellen Unterschieden in den Glykosylierungsmustern der Glaskörperproteine. Hierzu wurden von uns insgesamt 95 menschliche Glaskörperproben mittels Semi-Dry Western Blotting, Vakuum Dot Blotting und ELISA Reader analysiert. In den von uns erhobenen Daten konnten wir eine signifikante Erhöhung des Galektin-3-Vorkommens im Glaskörper bei Patienten mit Amotio retinae ohne anschließende PVR [2,87 ng/mL] im Vergleich zu der Kontrollgruppe [1,07 ng/mL] feststellen (p= 0,0522). Bei den vitrealen Galektin-1-Spiegeln zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den untersuchten Gruppen im Vergleich zu der mittleren Galektin-1 Konzentration der Glaskörper der Kontrollgruppe [4,89 ng/mL]. Des Weiteren ließ sich bei Patienten mit Ablatio retinae im Vergleich zur Kontrollgruppe eine Vermehrung von Glaskörperproteinen, die eine N-Acetyl-D-Galactosamin-Glykosylierung von bisektierenden N-Glykan-Komplexen mit einem Molekulargewicht von ca. 118 kDa, 79 kDa und 42 kDa aufweisen, abbilden. Die restlichen erhobenen Daten zur Glykosylierung lieferten ebenfalls erste Hinweise auf grundlegende Unterschiede zwischen den Glykosylierungsmustern der Glaskörperproteine, diese ließen sich jedoch nicht signifikant klassifizieren und den unterschiedlichen Pathologien in einem eindeutigen Muster zuordnen. Abschließend zusammengefasst, scheint zu dem aktuellen Zeitpunkt keiner der von uns untersuchten Faktoren sicher geeignet, um eine postoperative Prognose mit klinischer Relevanz über die potentielle Entstehung einer proliferativen Vitreoretinopathie abgeben zu können., Proliferative vitreoretinopathy [PVR] is a serious complication of modern ablation surgery that is the most common cause of failure in vitreoretinal surgery. In the course of PVR, sub- and epiretinal fibrocellular membranes form as an expression of an excessive wound healing reaction, the contraction of which can subsequently lead to tractional re-ablation. The pathophysiology behind the development of PVR is not yet fully understood according to current scientific knowledge and the only currently established therapy is surgical revision. This study aims to identify potential prognostic factors and possible therapeutic approaches in connection with the development of PVR, including the determination of the concentration of the ß-galactoside-binding proteins galectin-1 and galectin-3 in human vitreous samples, as well as potential differences in the glycosylation patterns of the vitreous proteins. For this purpose, we analysed a total of 95 human vitreous samples using semi-dry western blotting, vacuum dot blotting and ELISA readers. In the data we collected, we found a significant increase in vitreous galectin-3 levels in patients with amotio retinae without subsequent PVR [2.87 ng/mL] compared to the control group [1.07 ng/mL] (p=0.0522). There were no significant differences in vitreal galectin-1 levels between the investigated groups compared to the mean vitreous galectin-1 concentration of the control group [4.89 ng/mL]. Furthermore, patients with retinal detachment showed an increase in vitreous proteins with N-acetyl-D-galactosamine glycosylation of bisecting N-glycan complexes with a molecular weight of approx. 118 kDa, 79 kDa and 42 kDa compared to the control group. The remaining glycosylation data collected also provided initial indications of fundamental differences between the glycosylation patterns of the vitreous proteins, but these could not be significantly classified and assigned to the different pathologies in a clear pattern. To summarise, none of the factors we investigated appears to be suitable at the present time to provide a postoperative prognosis with clinical relevance regarding the potential development of proliferative vitreoretinopathy.
Not available
Ostermaier, Annabella
2026
German
Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität München
Ostermaier, Annabella (2026): Glykosylierungsmuster des Glaskörpers bei Ablatio Retinae als potentieller prognostischer Faktor einer proliferativen Vitreoretinopathie. Dissertation, LMU München: Faculty of Medicine
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Abstract

Bei der Proliferative Vitreoretinopathie [PVR] handelt es sich um eine schwerwiegende Komplikation der modernen Ablatiochirurgie, die die häufigste Ursache für den Misserfolg in der vitreoretinalen Chirurgie darstellt. Im Rahmen der PVR formieren sich als Ausdruck einer überschießenden Wundheilungsreaktion sub- und epiretinale fibrozelluläre Membranen, deren Kontraktion in der Folge zu traktiven Re-Ablationes führen kann. Die Pathophysiologie hinter der Entstehung einer PVR ist nach aktuellem Stand der Wissenschaft noch nicht gänzlich erfasst und die derzeit einzige etablierte Therapie stellt eine erneute operative Revision dar. Diese Arbeit widmet sich mit der Zielsetzung potentiell prognostische Faktoren und mögliche Therapieansätze in Zusammenhang mit der Entstehung einer PVR aufzudecken unter anderem der Bestimmung der Konzentration der ß-galactosidbindenden Proteine Galektin-1 und Galektin-3 in humanen Glaskörperproben, sowie nach potentiellen Unterschieden in den Glykosylierungsmustern der Glaskörperproteine. Hierzu wurden von uns insgesamt 95 menschliche Glaskörperproben mittels Semi-Dry Western Blotting, Vakuum Dot Blotting und ELISA Reader analysiert. In den von uns erhobenen Daten konnten wir eine signifikante Erhöhung des Galektin-3-Vorkommens im Glaskörper bei Patienten mit Amotio retinae ohne anschließende PVR [2,87 ng/mL] im Vergleich zu der Kontrollgruppe [1,07 ng/mL] feststellen (p= 0,0522). Bei den vitrealen Galektin-1-Spiegeln zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den untersuchten Gruppen im Vergleich zu der mittleren Galektin-1 Konzentration der Glaskörper der Kontrollgruppe [4,89 ng/mL]. Des Weiteren ließ sich bei Patienten mit Ablatio retinae im Vergleich zur Kontrollgruppe eine Vermehrung von Glaskörperproteinen, die eine N-Acetyl-D-Galactosamin-Glykosylierung von bisektierenden N-Glykan-Komplexen mit einem Molekulargewicht von ca. 118 kDa, 79 kDa und 42 kDa aufweisen, abbilden. Die restlichen erhobenen Daten zur Glykosylierung lieferten ebenfalls erste Hinweise auf grundlegende Unterschiede zwischen den Glykosylierungsmustern der Glaskörperproteine, diese ließen sich jedoch nicht signifikant klassifizieren und den unterschiedlichen Pathologien in einem eindeutigen Muster zuordnen. Abschließend zusammengefasst, scheint zu dem aktuellen Zeitpunkt keiner der von uns untersuchten Faktoren sicher geeignet, um eine postoperative Prognose mit klinischer Relevanz über die potentielle Entstehung einer proliferativen Vitreoretinopathie abgeben zu können.

Abstract

Proliferative vitreoretinopathy [PVR] is a serious complication of modern ablation surgery that is the most common cause of failure in vitreoretinal surgery. In the course of PVR, sub- and epiretinal fibrocellular membranes form as an expression of an excessive wound healing reaction, the contraction of which can subsequently lead to tractional re-ablation. The pathophysiology behind the development of PVR is not yet fully understood according to current scientific knowledge and the only currently established therapy is surgical revision. This study aims to identify potential prognostic factors and possible therapeutic approaches in connection with the development of PVR, including the determination of the concentration of the ß-galactoside-binding proteins galectin-1 and galectin-3 in human vitreous samples, as well as potential differences in the glycosylation patterns of the vitreous proteins. For this purpose, we analysed a total of 95 human vitreous samples using semi-dry western blotting, vacuum dot blotting and ELISA readers. In the data we collected, we found a significant increase in vitreous galectin-3 levels in patients with amotio retinae without subsequent PVR [2.87 ng/mL] compared to the control group [1.07 ng/mL] (p=0.0522). There were no significant differences in vitreal galectin-1 levels between the investigated groups compared to the mean vitreous galectin-1 concentration of the control group [4.89 ng/mL]. Furthermore, patients with retinal detachment showed an increase in vitreous proteins with N-acetyl-D-galactosamine glycosylation of bisecting N-glycan complexes with a molecular weight of approx. 118 kDa, 79 kDa and 42 kDa compared to the control group. The remaining glycosylation data collected also provided initial indications of fundamental differences between the glycosylation patterns of the vitreous proteins, but these could not be significantly classified and assigned to the different pathologies in a clear pattern. To summarise, none of the factors we investigated appears to be suitable at the present time to provide a postoperative prognosis with clinical relevance regarding the potential development of proliferative vitreoretinopathy.