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Schmid, Dagmar A. (2003): Effekte von pulsatiler Gabe von Kortisol auf die Hormonsekretion und das Schlaf-EEG bei Patienten mit Depression. Dissertation, LMU München: Faculty of Medicine
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Abstract

Patienten mit depressiven Erkrankungen weisen oft ausgeprägte Veränderugen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA) auf, die meist von einem Hyperkortisolismus begleitet sind. Eine häufige Begleiterscheinung von Depressionen sind subjektive und objektive Schlafstörungen. Die Ergebnisse zahlreicher klinischer Studien weisen darauf hin, daß die gestörte Regulation der HPA-Achse eine entscheidende Rolle in der Ätiologie der Depression spielt. Ebenso gibt es eindeutige Hinweise für eine Interaktion von HPA-Achse und der Schlafregulation. Im Hinblick auf mögliche Vulnerabilitätsfaktoren für despressive Erkrankungen nimmt die Veränderung bestimmter Schlafparameter einen wichtigen Platz ein. Kortisol hat charakteristische Effekte auf das Schlaf-EEG und die nächtliche Hormonsekretion bei gesunden Probanden im Sinne einer Stimulierung von Tiefschlaf und Wachstumshormon, dagegen einer Supprimierung von REM-Schlaf (Friess et al., 1994; Bohlhalter et al., 1997). Die in der voliegenden Arbeit dokumentierte Dissoziation zwischen Hydrokortison induzierter Stimulierbarkeit von Tiefschlaf und Wachstumshormon bezogen auf den Suppressionstatus der HPA-Achse ist eine bisher nicht beschriebene Beobachtung. Warum die Tiefschlafantwort bei Vorliegen einer Überfunktion der HPA-Achse ausblieb, läßt sich wie oben ausführlich diskutiert nicht letztlich klären. Die Befunde dieser Studie zeigen, daß körpereigene wie auch exogen applizierte Kortikoide spezifische Effekte auf das zentrale Nervensystem ausüben und liefern damit Hinweise für eine zentrale Beteiligung der Kortikoide an der gemeinsamen Regulation von endokriner Aktivität und Schlafverhalten. Diese Ergebnisse liefern weitere Hinweise für eine bidirektionale Interaktion zwischen Schlafregulation und hormonellem Funktionsstatus.