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Wolff, Bettina (2005): Morphologische Untersuchungen zu endokrinen und metabolischen Neuropathien bei Hund, Katze und Pferd. Dissertation, LMU München: Faculty of Veterinary Medicine
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Abstract

Ziel der vorliegenden Arbeit war es das Vorkommen und die morphologischen Charakteristika endokriner und metabolischer Neuropathien beim Haustier zu untersuchen. Dazu wurden Nervenproben von 37 Hunden, 36 Katzen und zwei Pferden mit endokrinen und metabolischen Grunderkrankungen mittels Histologie, Nervenfaserzupfpraeparation und zum Teil auch Elektronenmikroskopie ausgewertet. Insgesamt zeigten 78,4% der Hunde, 58,3% der Katzen und beide untersuchten Pferde Anzeichen einer Neuropathie. Auf die einzelnen Grunderkrankungen gerechnet waren beide diabetischen Hunde, sechs von sieben diabetischen Katzen, sechs von acht uraemischen Hunden, acht von 16 uraemischen Katzen, vier von sechs Hunden und sieben von 16 Katzen mit Hepatopathie sowie 19 von 21 Hunden mit bestaetigtem oder vermutetem Hyperadrenokortizismus betroffen. Mit Ausnahme der caninen Cushing-Neuropathie und einer CIDP-aehnlichen, entzuendlichen Erkrankung bei uraemischen Katzen, aeusserten sich die metabolischen/endokrinen Neuropathien Tierarten-uebergreifend vorwiegend in einem axonalen Schaedigungsmuster. Dabei praesentierte sich das pathologische Bild bei den Hunden innerhalb der Gruppen sehr einheitlich, wohingegen die veraenderten Katzennerven eine beachtenswerte Heterogenitaet aufwiesen. Bei diabetischen Hunden und Katzen konnte, im Gegensatz zu einigen anderen Studien, fast ausschliesslich eine axonale Neuropathie mit sekundaeren Myelinscheidenveraenderungen festgestellt werden. Letztere umfassten bei Hunden lediglich Myelinscheidenanpassungen an eine axonale Atrophie, bei Katzen jedoch auch De- und Remyelinisierungen. Bei zwei Drittel der Katzen traten ausserdem interlamellaere Myelinscheidenoedeme auf. Sowohl bei uraemischen Hunden als auch bei uraemischen Katzen dominierte eine axonale Neuropathie mit sekundaeren De-/Remyelinisierungen und Myelinscheidenanpassungen das pathologische Bild. Waehrend diese bei Hunden die einzige Neuropathieform war, kam es bei einigen Katzen auch zu einer entzuendlichen, zellvermittelten Demyelinisierung. Auch bei Hunden und Katzen mit Hepatopathie kam eine zumeist axonale Neuropathie vor. Die Haeufigkeit ihres Auftretens legt zwar die Vermutung nahe, dass die hepatische Neuropathie bei Hund und Katze als eigenstaendige Entitaet existiert, doch konnte ein kausalgenetischer Zusammenhang mit dem Leberschaden aufgrund einer hohen Frequenz von PNS-relevanten Begleiterkrankungen bei beiden Tierarten nicht zweifelsfrei hergestellt werden. Abweichend vom axonopathischen Bild bei Hund und Katze zeigte ein Pferd mit perivaskulaerer Hepatitis eine geringgradige interstitielle Neuritis. Die Untersuchung von Hunden mit erwiesenem oder vermutetem Hyperadrenokortizismus bestaetigte nicht nur die Existenz der bisher nur vereinzelt beschriebenen caninen Cushing-Neuropathie, sondern sie konnte auch eine unerwartet hohe Praevalenz und ein auffaelliges pathologisches Bild dieser Komplikation aufzeigen. Es konnte darueber hinaus erstmals nachgewiesen werden dass diese Neuropathie unabhaengig vom Bestehen einer Hyperglykaemie auftritt. Sie ist pathologisch durch Demyelinisierungen und Anzeichen einer Myelinscheideninstabilitaet in Form von fokalen Myelinscheidenverdickungen und Tomakula charakterisiert. In weniger als der Haelfte der Faelle tritt eine, dann vorwiegend milde, axonale Begleitpathologie auf. Auch das Pferd mit equinem Cushing-Syndrom zeigte krankhafte Nervenveraenderungen, doch lag diesen keine Demyelinisierung sondern eine axonale Pathologie zugrunde. Ausserdem konnte hier, im Gegensatz zur Situation beim Hund, das Zugrundeliegen einer diabetischen Situation nicht ausgeschlossen werden. Insgesamt konnte im Laufe der vorliegenden Untersuchung gezeigt werden, dass endokrine und metabolische Neuropathien bei Hunden und Katzen haeufiger vorkommen, als sie klinisch festgestellt werden, und dass es sich dabei, mit Ausnahme der caninen Cushing-Neuropathie und der CIDP-aehnlichen Neuropathieform bei uraemischen Katzen, um vorwiegend axonale Neuropathien handelt. Pathogenetisch scheinen die meisten endokrinen und metabolischen Erkrankungen also primaer einen schaedigenden Einfluss auf den neuronalen Zellkoerper oder sein Axon auszuueben, waehrend ein Hyperadrenokortizismus vorwiegend auf den Schwannzellstoffwechsel und die Myelinscheide einwirkt. Darueber hinaus legen die Ergebnisse dieser Untersuchung die Vermutung nahe, dass Katzen mit metabolischen Grunderkrankungen im Vergleich zu Hunden anfaelliger fuer entzuendliche demyelinisierende Neuropathieformen sind.