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Beekman, Marjolein (2004): Behavioural, neurochemical and neuroendocrine effects of predator stress in mice. Dissertation, LMU München: Faculty of Biology
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Abstract

Stress plays a role in the etiology of anxiety and mood disorders. To investigate these disorders, animal models are used, many of which incorporate a stressful stimulus. Especially psychological stressors may resemble stressful situations that in humans can lead to pathology. The study, described in this thesis, was undertaken to elucidate the effects the psychological stressor predator exposure has on behaviour, on neurochemical parameters in various brain regions and on neuroendocrine parameters in mice. Therefore mice of several strains were exposed to a rat. Also the effects of repeated predator exposure were assessed. Rat exposure lead to risk assessment behaviour, followed by coping strategies. Extracellular levels of serotonin and its metabolite were higher than baseline levels in the hippocampus, prefrontal cortex, lateral septum, but not in the caudate putamen. Also the levels of noradrenaline were clearly increased in the hippocampus. Plasma concentrations of ACTH and corticosterone were mildly elevated in three out of five examined strains. These strains also exhibited a slightly different behavioural profile. With re-exposure, less risk assessment took place, levels of free corticosterone were lower, but hardly any differences in neurochemical parameters were seen. Taken together, behavioural, neurochemical and neuroendocrine parameters form a complimentary picture indicating that rat exposure in its current form had mild arousing properties. Also in this mild form predator exposure elicited a selective activation of brain regions and neurochemicals. This highly differentiated response may be of utmost importance to coordinate and to fine-tune the specific neuroendocrine, behavioural and autonomic responses to this form of stress. It might be worthwhile to increase the stressful properties of the paradigm to further look into these mechanisms.

Abstract

Stress spielt eine wichtige Rolle in der Ätiologie von Angsterkrankungen wie auch von affektiven Störungen. Um diese Erkrankungen zu erforschen werden Tierverhaltensmodelle genutzt, die meist auf der Verwendung stressvoller Stimuli beruhen. Im besonderen psychologische Stressoren könnten ein gutes Model für Situationen darstellen, die für Menschen pathologische Folgen haben können. Die vorliegende Arbeit beschreibt die Effekte des psychologischen Stressors Fressfeind-Exposition auf das Verhalten, neurochemische Parameter in unterschiedlichen Gehirnregionen und neuroendokrine Parameter in Mäusen. Hierzu wurden Mäuse unterschiedlicher Stämme einer Ratte ausgesetzt. Auch wurden die Effekte von wiederholter Exposition betrachtet. Rattenexposition führte zu Risikoabschätzungsverhalten gefolgt von Stressbewältigungsstrategien. Gleichzeitig waren die extrazellulären Werte von Serotonin und dessen Metabolit höher als unter Basalbedingungen im Hippocampus, präfrontalen Cortex und lateralen Septum aber nicht im Nucleus Caudatus des Putamen. Auch stieg Noradrenalin im Hippocampus deutlich an. In drei von fünf untersuchten Stämmen waren die Plasmakonzentrationen von ACTH und Corticosteron leicht erhöht. Diese Stämme zeigten auch ein anderes Verhaltensprofil. Bei wiederholter Exposition zeigten die Tiere weniger Risikoabschätzungsverhalten, niedrigere Konzentrationen freien Corticosterons, aber kaum Unterschiede in neurochemischen Parametern. Zusammengenommen formen die Verhaltens-, neurochemischen und neuroendokrinen Parameter ein sich ergänzendes Bild, woraus hervor geht, dass Rattenexposition leicht erregende Eigenschaften hatte. In der hier angewendeten milden Form verursachte Rattenexposition eine ausgeprägte und selektive Aktivierung von Gehirnregionen und Neurotransmittern. Diese hochdifferenzierte Antwort könnte von großem Belang für die Koordination der spezifischen neuroendokrinen, verhaltensbezogenen und autonomen Antworten auf diese Art Stress sein. Von Interesse wäre es in diesem Kontext die Intensität des Stressstimulus zu erhöhen, um diese Zusammenhänge und Mechanismen noch eingehender erforschen zu können.